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天津大學王濤課題組研究發現應激顆粒抑制人腸道病毒D68復制機制

發布時間:2020-01-16    來源:

近期,天津大學生命科學學院王濤團隊在病毒學領域著名期刊Journal of Virology在線發表論文,題目為“Typical Stress Granule proteins interact with the 3'-UTR of Enterovirus D68 to inhibit viral replication”。

應激顆粒(Stress Granules, SGs)是真核細胞在應對外界脅迫刺激以及病毒感染時形成的致密顆粒物,其主要結構組成包括翻譯起始階段的 mRNAs、RNA 結合蛋白等,也被證實能夠拮抗多種病毒的增殖。EV-D68是一種重要的人類腸道病毒,可引起典型上呼吸道感染癥狀,同時還會誘發中樞神經系統疾病急性弛緩性麻痹、急性無力脊髓炎等神經系統疾病的發生。近年來我國對EV-D68的檢出率逐漸升高,存在大規模暴發的風險。王濤團隊發現EV-D68感染早期可通過依賴PKReIF2α磷酸化的經典途徑誘導宿主細胞中SGs形成,但在后期卻抑制了它們的形成。

研究者證實SGs的形成抑制EV-D68的復制,而該抑制作用是SGs蛋白TIA1,HURG3BP1結合EV-D68 RNA3'-非翻譯區(UTR)特異性序列而實現。該特異性序列存在證實EVD68具有不同于其它腸道病毒的3'UTR的二級結構和三級結構。

隨著感染的進展,G3BP1EVD68 3Cpro切割而導致SGs的減少,這是病毒對響應亞砷酸鹽(Ars)的SGs的形成逐漸減少。該機制廣泛存在于腸道病毒屬病毒,是病毒拮抗SGs的策略。本研究中,作者發現并詳細闡述了SGs抑制EV-D68 復制及病毒逃逸的機制,為尋找抗EV-D68的藥物提供了重要靶點。

王濤課題組碩士研究生成金燕是論文第一作者,王濤研究員和天津大學環境科學與工程學院王志云副教授為論文共同通訊作者。此項目得到了國家重點研究開發計劃和天津市自然科學基金的支持。

 

本文鏈接:https://jvi.asm.org/content/early/2020/01/09/JVI.02041-19

合作聯系方式:wangtaobio@tju.edu.cn

 

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